ACUTE MYOCARD INFARK

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

Tinjauan teori
Acut Myocard Infark (AMI)
a. Pengertian
Beberapa pengertian Acut Miocard Infark (AMI) adalah:
Nekrosis Iskemik pada miokard akibat sumbatan akut pada arteri koroner.7)
Nekrosis otot jantung, biasanya ventrikel kiri, biasanya akibat ateroma arteri koronaria dengan pemberat terjadinya trombus atau perdarahan pada plak.8)
Nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.9)
Penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri koroner, mengakibatkan iskemia miocard dan nekrosis.10)
b. Kriteria
Acut Miocard Infark (AMI) menurut WHO harus mempunyai dua dari tiga kriteria berikut:
1) Riwayat klinis nyeri dada selama lebih dari 20 menit
2) Perubahan serial EKG
3) Peningkatan dan penurunan enzim jantung (biomakers).11)
c. Etiologi
Penyebab yang amat sering adalah penyakit jantung koroner ateromatosa, bila plak ateromatosa koroner (tidak selalu yang sangat mempersempit lumen arteri) mengalami erosi atau ruptur, terjadi penyebaran plak mendadak dan trombosis pada lumen arteri koroner.12) Perubahan pola angina yang mendadak dari stabil menjadi tak stabil atau terjadinya Acute Miocard Infark (AMI) biasanya berhubungan dengan fisura plak pada titik stress regangan tinggi (misalnya pada batas akut arteri koroner kanan/Right Coronary Artery) dan sering sekali dalam hubungannya dengan plak aterosklerosis minor, dinding arteri robek, dan konstituen trombogenik dinding ateri terpajan lumen, hal ini menyababkan deposit platelet, pembentukan trombus, dan penurunan aliran darah koroner dengan cepat: maka satu lesi minor dapat berkembang menjadi deseksi koroner dalam waktu beberapa menit dan terjadi oklusi akut.13)
Penyebab Acute Miocard Infark (AMI) lain yang jarang:
1) Emboli arteri koroner (trombus, vegetasi terinfeksi)
2) Spasme arteri koroner (obat – obat NB, misalnya kokain)14)
3) Trombosis arteri koroner spontan (keadaan protrombotik)15)
4) Anomali arteri koroner
5) Diseksi arteri koroner spontan16)
d. Klasifikasi
Berdasarkan morfologi, anatomi, dan diagnostik.
Morfologi dan anatomi : Transmural dan nontransmural
Diagnosa klinik : STEMI, NSTEMI, Q wave, Non Q wave.
Sumber: http://www.clevelandclinicmede.com/diseasemanagemen, 30Mei 2002
e. Patogenesis
Miocard Infark terjadi bila arteri koroner tersumbat, miocard yang disuplai oleh arteri tersebut mengalami iskemik dan dalam beberapa jam terjadi nekrosis; pemulihan aliran darah dengan cepat bisa mencegah infark dan membatasi nekrosis.17)
f. Patofisiologi
Sebagian besar Acute Miocard Infark (AMI) disebabkan oleh gangguan vaskular endothelium akibat unstable atherosclerosis plaque yang menstimulasi trombus intra coroner dan menyumbat aliran coroner. Jika penyumbatan terjadi selama 20 – 40 menit akan terjadi kematian sel miocardial yang irreversible. Paling banyak terjadi pada bagian distal dari aliran suplay coroner yaitu endocardium kemudian akan ke miocardium dan akhirnya ke epicardium. Daerah infark akan
membentuk sirkulasi kolateral. Biasanya setelah 6 – 8 jam sumbatan koroner, sebagian besar dari miocardium distal mati .18)

Bagan 1
Skema Patofisiologi Acut Miocard Infark (AMI)

Insufisiensi aliran arteri koronaria ke otot jantung
¯
Tak berfungsinya otot jantung dan tak mampu berkontraksi dengan kuat
¯
Regangan sistolik
¯
Penurunan kemampuan ventrikel dalam berkontraksi
¯
Jantung gagal memompa (40% ventrikel kiri mengalami infark)
¯
Penurunan Curah Sekuncup
¯
Kematian jaringan perifer akibat Iskemia jaringan perifer
¯
Curah jantung rendah (syok kardiogenik)
¯
Kematian (85% akibat syok jantung)

Dirangkum dari: Guyton Athur, 2002, halaman 327

g. Morfologi
Lokasi dan luas infark tergantung pada:
1) Letak penyumbatan arteri koroner
2) Struktur anatomik pasokan darah
3) Ada atau tidaknya sirkulasi anastomotik dalam anyaman arteri koronaria.19) Lihat tabel 1.
Tabel 1
Sumbatan Arteri Koronaria dan Regio Acut Miocard Infark (AMI)

No Regio MI Arteri Yang Tersumbat Hantaran EKG
1. Anterior Arteria koronaria desendens anterior sinistra V2 – V5 ‘lead dada anteroseptal’ biasanya pada lead I dan aVL
2. Inferior Koronaria dextra (biasanya) II, III, aVF ‘lead inferior’
3. Posterior Kanan atau sirkumfleksa V1-V2 (perubahan resiprokal), sulit dilihat, infark menyebabkan timbulnya gelombang R (bukan gelombang q) disertai depresi ST. sering bersama MI inferior
4. Lateral Arteria koronaria desendens anterior sinistra cabang sirkumfleksa atau diagonal I, aVL, V5,6 ‘Lead Lateral’
5. Septal Desendens anterior sinistra V1 – V2
6. Apikal Desendens anterior sinistra V5 – V6

Sumber: Davey, 2006, halaman 144; Silvia Anderson, 2003, 538.
h. Tanda dan Gejala
Gejala yang paling sering pada Acut Miocard Infark (AMI) adalah:
1) Keluhan utama klasik
Nyeri dada sentral yang berat seperti tertekan yang berlangsung £ 20 menit, tidak berkurang dengan pemberian nitrat, disertai berkeringat, pucat, dan mual.
2) Kelainan lain
Aritmia, henti jantung, atau gagal jantung akut.
3) Bersifat atipik
Pada manula; kolaps atau bingung
Pada penderita Diabetes perburukan setatus metabolik atau gagal jantung bisa tanpa disertai nyeri dada.
4) Sebagian besar pasien memiliki faktor resiko atau penyakit jantung koroner yang diketahui; 50 % tanpa didahului angina.
i. Komplikasi
Deteksi awal dan pengobatan yang tepat dari komplikasi merupakan salah satu yang penting dalam perawatan infark miokard. Lihat tabel 2.

Tabel 2
Komplikasi Acut Miocard Infark (AMI)

No. Komplikasi Interfal waktu Mekanisme
1. Mati mendadak Biasanya dalam beberapa hari Sering fibrilasi ventrikel
2. Aritmia Beberapa hari pertama Resiko penurunan curah jantung
3. Nyeri menetap 12 jam – beberapa hari Nekrosis miokard yang progresif
4. Angina Segera atau ditunda (minggu) Iskemia otot jantung yang tidak infark
5. Gagal jantung Bermacam - macam Disfungsi ventrikel mengikuti nekrosis otot aritmia
6. Ketidak mampuan mitral Beberapa hari pertama Disfungsi otot papiler, nekrosis atau ruptur
7. Perikarditis 2 – 4 hari Infark transmural dengan radang perkardium
8. Ruptur jantung (dinding ventrikel, septem, atau otot papiler) 3 – 5 hari Lemahnya dinding mengikuti nekrosis otot dan radang akut
9. Trombosis mural Satu minggu atau lebih Kelainan permukaan endotel mengikuti infark
10. Aneurisma ventrikel Empat minggu atau lebih Pengerutan jaringan kolagen yang baru
11. Sindroma Dressier (nyeri dada, demam, efusi) Minggu – beberapa bulan Autoimun
12. Emboly pulmo Satu minggu atau lebih Trombosis vena tungkai bawah

Sumber: Underwood, 2000, halaman 356
j. Pemeriksaan Dignostik
1) EKG istirahat
2) DPL, LED, CRP
3) Enzim jantung dan isoenzim
4) Troponin I atau T
5) Ekokardiografi
6) Tes latihan
7) Arterografi koroner
8) Elektrolit
9) Sel darah putih
10) Kolesterol/trigliserida serum
11) Foto dada
12) Pemeriksaan pencitraan nuklir
13) Pencitraan daerah jantung
14) Angiografi koroner.
k. Penatalaksanaan Acut Miocard Infark.
Lihat bagan 2.
Bagan 2
Penatalaksanaan Acut Miocard Infark

Sumber: Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia, 2006, halaman 34.

l. Prognosis
Prognosis Acut Miocard Infark (AMI) tergantung pada besar dan lokasi kerusakan otot jantung. Dan prognosis lebih buruk jika disertai kerusakan sistem konduksi listrik. Kira – kira satu dan tiga pasien meninggal. Prognosis yang baik jika pasien masih hidup setelah dua jam serangan, tetapi kemungkinan akan disertai komplikasi.
Fisiologi Curah Jantung
m. Curah Jantung Normal
Curah jantung adalah jumlah darah yang dipompa ke dalam aorta oleh jantung setiap menit. Merupakan jumlah darah yang mengalir melalui sirkulasi dan bertanggung jawab untuk transportasi substansi – substansi ke dan dari jaringan. Aliran balik vena dan curah jantung harus setara satu sama lain kecuali untuk beberapa denyut jantung pada suatu waktu bila darah untuk sementara disimpan atau dikeluarkan dari jantung dan paru – paru.
Curah jantung sangat bervariasi bergantung pada tingkat aktivitas tubuh. Curah jantung meningkat sebanding dengan luas permukaan tubuh disebut sebagai indeks jantung, yaitu curah jantung per meter persegi luas permukaan tubuh.

Faktor yang berpengaruh terhadap pengaturan curah jantung:
1) Aliran balik vena
2) Mekanisme Frank Starling
3) Refleks Bainbridge
Aliran darah hampir selalu meningkat bila konsumsi oksigen jaringan juga meningkat.
n. Curah Jantung Yang Rendah Secara Patologis
Penurunan curah jantung adalah pemompaan darah yang tidak adekuat oleh jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. Penyebab penurunan curah jantung dapat dibedakan menjadi:
1) Faktor – faktor jantung yang menyebabkan penurunan nilai batas pemompaan yang diperlukan untuk mengalirkan darah adekuat ke jaringan. Misalnya:
(a) Infark miocard yang berat
(b) Penyakit katup jantung yang berat
(c) Miocarditis
(d) Tamponade jantung
(e) Kekacauan metabolisme jantung
2) Penurunan Aliran Balik Vena yang dipengaruhi beberapa faktor antara lain:
(a) Penurunan volume darah
(b) Dilatasi vena acut
(c) Penyumbatan vena – vena besar.

Beberapa tanda dan gejala sebagai defining characteristics dari penurunan curah jantung yaitu:
Altered Heart Rate/Rhythm
a) Arhytmia (takhycardia, bradycardia)
b) Palpitasi
c) Elektro cardiography (ECG) changes.
Altered Preload
Distensi vena jugularis
Fatigue
Edema
Murmur
Peningkatan/penurunan Central Venous Return (CVP)
Peningkatan/penurunan Pulmonal Arteri Wedge Pressure (PAWP)
Weight gain.
Altered afterload
Cold/clammy skin
Nafas pendek/dyspnea
Oliguria
Perpanjangan capillary refill
Penurunan nadi perifer
Variations in blood pressure readings
Penurunan/peningkatan Sistemic vascular resistance (SVR)
Penurunan/peningkatan Pulmonal vascular resistance (PVR)
Perubahan warna kulit.
Altered contractility
a) Crackles
b) Cough
c) Orthopnea/paroxysmal nocturnal dyspnea
d) Cardiac Output < 4 L/menit
e) Cardiac Index < 2,5 L/menit
f) Penurunan fraksi ejeksi, Stroke Volume Index (SVI), Left Ventricular Stroke Work Index (LVSWI)
g) Bunyi Jantung S3 dan S4.
Behavioral/emotional
anxiety
Restlessness.
Fisiologi Penurunan Curah Jantung Pada Acut Miocard Infark (AMI)
Komplikasi Acut Miocard Infark (AMI) sebagai etiologi perununan curah jantung
a) Ventricular septal ruptur
b) Papilary Muscle Ruptur (Acute Mitral Regurgitation)
c) Free Wall Rupture
d) Pseudoaneurisma
e) Left ventricular failure dan cardiogenic syock
f) Right Ventricular failure
g) Ventrikel Aneurisym
h) Dynamic Left Ventricular Outflow Obstruction
i) Arrytmia
Skema Penurunan Curah Jantung Pada Acut Miocard Infark (AMI)
Lihat bagan 3.

baca juga artikel terkait dibawah ini